Nat Aging：压力不算大？小心皮肤“早衰”

细胞会较慢分裂的该组织的陈旧上会是因为其里面就位的成年生殖细胞会（ASCs）的退行性变化导致的。面部内膜会是研究这类该组织里面ASC陈旧的一个重要系统。此外，随着年龄的增长，面部也时会显示出新突出新的陈旧表型，还包括头发变白/头，皱纹和伤口缺陷，但目前，我们对于涡轮机这些变化的分子系统并不十分吻合。

面部表皮有两个主要的双生子，即表皮间内膜会（IFE）和表皮（HFs）。HFs时会年里面如常，生长和萎缩的周期，这是由主要居住于在HF隆起部的表皮生殖细胞会（HFSCs）循环启动时所涡轮机的。HFSC的后裔上会之外HF，但也可以在伤及后顺利完成跨内膜会变异，以重建表皮间内膜会，这种现象被称为HFSC的 "双生子不贤 "。

基因毒性负面影响是许多该组织（还包括面部）某种原因的一个重要感染性考量。妨碍序列稳定性的早衰性状或基因毒性攻击，如电离辐射（IR）和阳光，可以加速面部某种原因表型的出新现。据报道，DNA损伤引起的细胞会外胶原蛋白的变化是生理性HFSC陈旧的基础，其通过经内膜会变异倡导其耗损。但目前为止，我们对于内源性某种原因的HFSC命运转变的细胞会内在考量还不吻合。此外，了解在伤口伤口和某种原因过程里面是否有协力的系统涡轮机HFSC经内膜会变异也是很有意义的。

最近，研究执法人员报告了小鼠面部表皮生殖细胞会（HFSC）的陈旧是由它们内在的miR-31调高启动的，这种微RNA可以由科学损伤或基因毒性负面影响诱导，并且在陈旧的人类面部内膜会里面也是强烈调高的。

面部内膜会里面的miR-31调高可以诱导HFSC经内膜会变异和某种原因所发表型

研究执法人员使用乳制品和条件性敲除的小鼠模型以及记事系统设计，证明miR-31通过直接靶向Clock（一种当前节律时钟基因，其痉挛启动时MAPK/ERK级联，通过经内膜会去除诱导HFSC耗损），已是HFSC陈旧的关键涡轮机考量。

比如说的是，通过条件性miR-31消减或临床批准的MAPK/ERK抑制剂堵塞这一途径，可以安全有效地防止面部陈旧，为外科手术面部陈旧和其他基因毒性负面影响引起的面部病（如氡皮炎）开辟了一条有希望的外科手术途径。

原始出新处：

Yao Yu et al. A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging. Nature Aging (2021).